2026-8 月-22 | Medical , 西醫 , 醫療
摘要： 腎絲球過濾率（eGFR）與白蛋白尿（albuminuria）是慢性腎臟病（CKD）診斷、分期與風險分層的兩大支柱。糖尿病為台灣 CKD 與末期腎病最主要的病因，合併 CKD 時的處置已從單純血糖控制，進展為以實證為基礎的器官保護策略（SGLT2 抑制劑、腎素-血管張力素系統阻斷、非類固醇礦物皮質素受體拮抗劑、GLP-1 受體促效劑）。本文回顧 2024 年 KDIGO 指引與 2025 年 ADA 照護標準之評估架構，並整合 2023–2026 年關鍵臨床試驗與統合分析的腎臟保護證據，提供臨床從業人員實用參考。
一、前言：為什麼是「eGFR + 蛋白尿」？
慢性腎臟病的定義與分期，自 2012 年 KDIGO 指引確立後持續沿用：CKD 定義為腎臟結構或功能異常持續超過 3 個月 ，且需同時以 eGFR（G1–G5） 與 白蛋白尿（A1–A3） 兩個維度進行分期與風險分層（KDIGO 2024）。單看 eGFR 或單看蛋白尿，都無法完整反映腎臟損傷的嚴重度與預後；兩者合併的風險熱圖（heatmap）才是臨床決策的基礎。
二、腎絲球過濾率（eGFR）：測定與臨床解讀
2.1 估算公式
首選：CKD-EPI 2021 creatinine-based 公式 （已移除種族係數，適用於各族群；KDIGO 2024 建議）常規檢驗不需 cystatin C；當 creatinine-based 估算與臨床情境不符（如極端肌肉量、肝硬化、截肢）時，可加測 cystatin C 之 eGFRcys 或 eGFRcr-cys 驗證
單次 eGFR <60 mL/min/1.73m² 需間隔 3 個月以上重複 確認，才符合 CKD 定義
2.2 G 分期（KDIGO 2024）
分期
eGFR (mL/min/1.73m²)
描述
G1
≥90
正常或偏高（需合併腎損傷標記才屬 CKD）
G2
60–89
輕度下降
G3a
45–59
輕至中度下降
G3b
30–44
中至重度下降
G4
15–29
重度下降
G5
<15
腎衰竭
2.3 下降速率的臨床意義
eGFR 年下降 >5 mL/min/1.73m² 或單次變動 >20% 超出預期變異，應評估可逆因素（脫水、藥物、感染、顯影劑、未控制血糖/血壓）
追蹤下降斜率比單次數值更能預測預後 ：穩定 CKD 患者每年自然下降約 1–2 mL/min/1.73m²，糖尿病腎病若未控制可達 2–10
三、蛋白尿（白蛋白尿）：UACR 為黃金標準
3.1 測定方法
首選：晨尿白蛋白/肌酸酐比值（UACR） （KDIGO 2024 建議；晨尿可減少姿勢性與日夜變異）替代：隨機尿 UACR（變異較大）；24 小時尿液定量僅在特定情境需要
單次陽性需3 個月內重複 確認（急性發燒、激烈運動、泌尿道感染、顯影劑、未控制高血壓均可造成暫時性上升）
3.2 A 分期
分期
UACR (mg/g)
描述
A1
<30
正常至輕度上升
A2
30–300
中度上升（顯微白蛋白尿）
A3
>300
重度上升（巨量蛋白尿）
3.3 生理意義
白蛋白尿反映腎絲球濾過屏障（內皮細胞、基底膜、足細胞）損傷 ，是糖尿病腎病最早的臨床標記之一，也是腎功能下降、心血管事件與死亡的最強預測因子之一。即使 eGFR 正常，持續 A2–A3 即屬 CKD 且風險顯著上升 。
四、風險分層：eGFR × 白蛋白尿熱圖
KDIGO 將 G 分期與 A 分期交織為 4 層風險（低、中、高、極高），決定追蹤頻率與轉介時機：
低風險（G1A1、G2A1） ：每年追蹤中風險（G2A2、G3aA1） ：每年追蹤，積極處理可逆因素高風險（G3aA2、G3bA1、G4A1） ：每 6 個月追蹤，考慮腎臟科轉介極高風險（G4–G5 或 A3 各組合） ：每 3 個月追蹤，建議腎臟科共同照護
以臨床常見的「eGFR 50 + 糖尿病」為例：G3aA1 為中風險，G3aA2–A3 為高風險 — 白蛋白尿的有無直接改變治療強度與轉介時機 。
五、糖尿病合併 CKD 的處置（2023–2026 實證整合）
KDIGO 2024 與 ADA 2025 照護標準的核心架構為分層照護 ：以生活方式與自我管理為基礎，加上具器官保護證據的第一線藥物，再依風險疊加第二、三線藥物。
5.1 SGLT2 抑制劑 — 第一線腎臟保護藥物
即使血糖已達標，eGFR ≥20 mL/min/1.73m² 的糖尿病合併 CKD 患者均建議使用 （KDIGO 2024、ADA 2025 強烈建議；腎臟保護效益獨立於降糖效果）：
EMPA-KIDNEY （Herrington 等, NEJM 2023）：empagliflozin 10 mg 於 eGFR 20–45（或 45–90 合併 UACR ≥200）患者，腎病進展或心血管死亡 HR 0.72（95% CI 0.64–0.82） ；次分析顯示即使低白蛋白尿（UACR <30）族群亦有一致獲益 BMJ Medicine 2024 系統回顧與統合分析 ：涵蓋 CKD 各 eGFR 層級（含非糖尿病），SGLT2 抑制劑一致降低腎衰竭與急性腎損傷風險，安全性良好臨床注意 ：起始 2–4 週 eGFR 下降 10–20% 為血流動力學預期效應（非傷害，不可停藥）；急性病、長時間空腹或手術期間暫停以預防正常血糖性酮酸中毒；生殖器黴菌感染與容量不足需衛教
5.2 血糖控制目標
HbA1c 目標 6.5–8.0% 個別化 （KDIGO 2024）：無低血糖風險且預期餘命長者目標 <6.5–7%；有共病、低血糖風險或腎功能惡化者放寬至 <8%eGFR <30 時，胰島素與磺醯尿素類清除下降 → 低血糖風險上升 ，需調整劑量並密集監測
metformin 於 eGFR ≥30 可持續使用（eGFR 30–45 減量至 1000 mg/日；<30 停用）；GLP-1 受體促效劑與 DPP-4 抑制劑依個別藥物調整
5.3 腎素-血管張力素系統阻斷（ACEi/ARB）
UACR ≥30 mg/g 時建議使用至最高耐受劑量 （KDIGO 2024）；UACR <30 時僅於高血壓需要時使用起始或調升後 2–4 週監測血清肌酸酐與鉀離子；eGFR 下降 >30% 或鉀離子 >5.5 mmol/L 應減量並評估原因
不建議 ACEi 與 ARB 併用 （高鉀與急性腎損傷風險大於效益）
5.4 非類固醇礦物皮質素受體拮抗劑（finerenone）
FIND-CKD （NEJM 2026）：finerenone 於非糖尿病 蛋白尿性 CKD（eGFR 25–<90，1,584 人）改善 total eGFR slope（+0.7 mL/min/1.73m²/年）並降低腎臟-心血管複合終點 — 與糖尿病腎病之效益一致對糖尿病合併蛋白尿性 CKD （UACR 30–5000 mg/g、已用最大耐受 ACEi/ARB、血鉀正常）仍為重要第三支柱（ADA 2025 建議）
起始後 1 個月內監測血鉀，鉀離子 >5.0 mmol/L 需評估
5.5 GLP-1 受體促效劑
FLOW （Perkovic 等, NEJM 2024）：semaglutide 1.0 mg 每週一次於糖尿病 CKD（eGFR 25–75，3,533 人），主要複合終點（腎臟失敗、eGFR 持續下降 ≥50%、腎臟或心血管死亡）HR 0.76（95% CI 0.66–0.88） 對合併心血管疾病、肥胖或 SGLT2 抑制劑不耐受者，為優先之輔助藥物
5.6 血壓控制
目標 <130/80 mmHg （KDIGO 2024；白蛋白尿明顯且耐受良好者可考慮更嚴格）
鈉攝取 <2 g/日（鹽 <5 g/日）
5.7 飲食與生活
蛋白質 0.8 g/kg/日 （KDIGO 2024 建議；勿 >1.3 g/kg/日，亦不建議極低蛋白 <0.6 g/kg/日）戒菸、規律運動（每週 ≥150 分鐘中等強度）、體重控制
避免腎毒性暴露 ：NSAIDs（含非處方）、含碘顯影劑（需事先評估與水化）、胺基醣苷類抗生素、馬兜鈴酸中草藥
5.8 監測頻率與藥物安全
情境
建議
低風險 CKD（G1–G2 A1）
eGFR + UACR 每年 1 次
中風險
每年 1 次，血壓/血糖同步
高風險
每 6 個月
極高風險
每 3 個月，腎臟科共同照護
ACEi/ARB 或 SGLT2i 起始/調升
2–4 週後驗 eGFR + K⁺
finerenone 起始
1 個月內驗 K⁺
六、結論
eGFR 與白蛋白尿是 CKD 評估不可分割的兩個維度；對糖尿病合併 CKD 患者，現代治療目標已從「控制血糖」轉向「器官保護」 。以 SGLT2 抑制劑為第一線、ACEi/ARB 控制蛋白尿、finerenone 與 GLP-1 受體促效劑依風險疊加的組合策略，加上血壓、飲食與避免腎毒性暴露的基礎照護，可將 eGFR 年下降速率減緩約 50%，顯著延後進入末期腎病的時間。早期篩檢 UACR、正確分期、及早啟動器官保護藥物，是延緩腎功能惡化的關鍵。
參考文獻
Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int. 2024;105(4S):S117–S314.
Herrington WG, Staplin N, Wanner C, et al. Empagliflozin in Patients with Chronic Kidney Disease. N Engl J Med. 2023;388(2):117–127. (EMPA-KIDNEY)
Perkovic V, Tuttle KR, Rossing P, et al. Effects of Semaglutide on Chronic Kidney Disease in Patients with Type 2 Diabetes. N Engl J Med. 2024;391(2):109–121. (FLOW)
Heerspink HJL, et al. Finerenone in Patients With Chronic Kidney Disease Without Diabetes. N Engl J Med. 2026. (FIND-CKD)
Natale P, et al. Sodium-glucose co-transporter-2 inhibitors in patients with chronic kidney disease: a systematic review and meta-analysis. BMJ Medicine. 2024;3(1):e001009.
American Diabetes Association. Standards of Care in Diabetes—2025. Diabetes Care. 2025;48(Suppl 1).
2026-8 月-21 | 醫療
🏺 傳統功效（《神農本草經》）
《神農本草經》原典記載：「飛廉，一名飛輕。味苦，平，無毒。治骨節熱，脛重酸疼。久服令人身輕。生川澤。」
補充說明： 飛廉在《神農本草經》中名為「飛廉」，一名「飛輕」——因其瘦果頂端密生白色冠毛、隨風飛散、輕揚遠颺而得名。現代本草考證，《本經》飛廉即菊科飛廉屬植物絲毛飛廉 Carduus crispus L.；然飛廉與同科薊屬（Cirsium ）植物（如大薊、小薊）形態相近，古今用藥混淆由來已久，文獻互引時常以「薊」稱之，故英文名多以 Cirsium 系之。本文基原敘述以絲毛飛廉 Carduus crispus L. 為主，現代藥理研究則兼採薊屬（Cirsium ）近緣植物之證據。
飛廉為菊科（Asteraceae）二年生草本植物絲毛飛廉 Carduus crispus L. 的乾燥全草或根。莖直立，高 50–100 公分，具縱稜及綠色翅狀突起（莖翼），全株被蛛絲狀綿毛；葉互生，羽狀深裂，裂片邊緣具刺齒，兩面被毛；頭狀花序 2–3 個簇生枝端，花冠紫紅色；瘦果長橢圓形，頂端具白色冠毛。主產中國東北、華北、西北及長江流域各省，多生於荒野、路旁、田邊、林緣。夏秋二季花盛期採割全草，除去雜質曬乾；根於秋季採挖，洗淨切片曬乾。
《本經》以飛廉「味苦，平，無毒」，主治「骨節熱，脛重酸疼」——骨節熱指關節灼熱腫痛，脛重酸疼指小腿沉重、酸楚疼痛，皆為濕熱流注關節經絡之風濕熱痹證候；「久服令人身輕」，取其清利濕熱、通利關節，濕熱既去、經絡得通，故身輕體健。由此可見，《本經》時代飛廉已被定位為「清熱除濕、祛風通絡」之上品養命藥。
後世本草對飛廉的認識逐漸擴展至「血分」與「外科」。《名醫別錄》載其「主治頭眩頂重，皮間邪風如蜂螫針刺，魚子細起，熱瘡癰疽痔，濕痹，止風邪咳嗽，下乳汁」，並續補「益氣明目」——將主治拓展至皮膚風熱瘡瘍、癰疽痔漏、風邪咳嗽、乳汁不下等；《本草品匯精要》承之；《本草綱目》李時珍詳錄《別錄》主治，將飛廉歸入隰草類。明清以降，本草學家總結飛廉功效為「涼血止血、清熱解毒、祛風利濕」，主治吐血、衄血、尿血、便血、崩漏下血、風濕痹痛、癰腫瘡瘍、乳癰、痔瘡等，今之中藥學多將其歸入清熱涼血藥。
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2026-8 月-19 | 醫療
🏺 傳統功效（《神農本草經》）
《神農本草經》原典記載：「茜根，味苦寒。主治寒濕風痹，黃疸。補中。生山谷。」
補充說明： 茜根在《神農本草經》中名為「茜根」，因其入藥部位為根部、且根皮色赤紅而得名——「茜」本義即赤色。後世醫家多以全草入藥，自《名醫別錄》以後通稱「茜草」，二者實為同一藥物。又因其善治血證、功似能「見血即愁」，民間別稱「血見愁」；古時亦以茜根染絳，故有「染緋草」之名。
茜草（Qiancao，Rubiae Radix et Rhizoma）為茜草科（Rubiaceae）多年生攀緣草本植物茜草 Rubia cordifolia L. 的乾燥根及根莖。根圓柱形、數條叢生，外皮紅褐色，折斷面呈淡紅色；莖四稜形，具倒生小刺；葉四枚輪生，心形或卵形，基出脈五條；聚傘花序腋生或頂生，花小、淡黃白色；果實小，成熟時紫黑色。主產中國陝西、河南、安徽、江蘇、山東、浙江等地，亞洲溫帶及熱帶地區廣布。春秋二季採挖，除去泥沙、曬乾；生用或炒炭用（茜草炭止血之力更強）。
《本經》以茜根「味苦，寒」，主治「寒濕風痹」——即風寒濕邪侵襲經絡、氣血痹阻所致的關節疼痛；「黃疸」——濕熱熏蒸膽汁外溢之證；「補中」——調和脾胃、補益中氣。由此可見，茜草在《本經》時代已被定位為「祛風除濕、清熱退黃、調補中焦」之品，其藥用歷史可溯至先秦，為中醫最古老的止血活血藥物之一。
後世本草對茜草的認識逐步聚焦於「血分」。《名醫別錄》載其「止血，內崩下血」；《藥性論》稱其「治六極心虛肺虛，吐血瀉血」；《本草綱目》李時珍謂茜草「通經脈，治骨節風痛，活血行血」，並指出「茜根色赤入營，氣溫行滯，味酸入肝而成走血之性」；《本草匯言》言其「涼血止血，化瘀生新」；《本草求真》則總結「茜草專入肝經血分，以涼血、行血、活血、止血」。明清以降，茜草被歸類為「化瘀止血藥」之代表——止血而不留瘀、活血而不妄行，凡血熱妄行之吐衄崩漏與血瘀經閉、跌打損傷皆為要藥，被《中國藥典》收載至今。
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2026-8 月-17 | 醫療
🏺 傳統功效（《神農本草經》）
《神農本草經》原典記載：「丹參，一名郄蟬草。味苦，微寒，無毒。治心腹邪氣，腸鳴幽幽如走水，寒熱積聚，破癥，除瘕，止煩滿，益氣。」
補充說明： 丹參古名「郄蟬草」。《本草綱目》李時珍釋其名：「五參五色配五臟，故人參入脾曰黃參，沙參入肺曰白參，玄參入腎曰黑參，牡蒙入肝曰紫參，丹參入心曰赤參。」丹參以根皮色丹紅如參而得名，又稱赤參、紫丹參、紅根；其根形似參而色紅，故名「丹參」，非人參之屬。後世有「一味丹參，功同四物」之說，言其兼具四物湯補血活血之功。
丹參（Danshen，Salviae Miltiorrhizae Radix et Rhizoma）為唇形科（Lamiaceae）植物丹參 Salvia miltiorrhiza Bunge 的乾燥根及根莖。多年生草本，高 30–80 公分，莖方形、密被長柔毛；葉對生，羽狀複葉；輪傘花序頂生或腋生，花冠紫藍色，形似鼠尾，故英文屬名 Salvia （拉丁文「拯救」之義）又稱「鼠尾草屬」；根圓柱形、外皮磚紅色。主產中國四川、山東、河南、陝西、河北等地，現多為栽培品。春秋二季採挖，除去泥沙、乾燥；生用或酒炙用（酒丹參活血之力更強）。
《本經》以丹參「味苦，微寒」，主治「心腹邪氣」— 即心胸與腹部的病邪積聚；「腸鳴幽幽如走水」描繪腸鳴漉漉如水走之聲，為寒熱錯雜、氣血不和之象；「寒熱積聚，破癥除瘕」言其能破散腹中癥瘕積聚（近似現代之腹腔腫塊、臟器腫大）；「止煩滿、益氣」則取其清心除煩、調和氣血之功。由此可見，丹參在《本經》時代已被定位為「活血化瘀、破積散結」之要藥。
後世本草對丹參的認識更加完備。《本草綱目》稱丹參「活血，通心包絡」，並引《婦人明理論》四物湯治婦人病之說，讚丹參「功並四物」；《滇南本草》謂其「補心定志，安神寧心，治健忘怔忡，驚悸不寐」；《本草求真》言「丹參，書載能入心包絡破瘀」；《本草便讀》云其「活血行血，為心腹邪氣、腸鳴幽幽如走水、寒熱積聚、破癥除瘕之專藥」。明清以降，丹參成為「活血祛瘀」之代表藥，凡胸痹心痛、癥瘕積聚、婦人經產諸疾皆常用之，更被《中國藥典》收載為心血管疾病之核心用藥。
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2026-8 月-15 | 閒聊
你有沒有想過：為什麼幾乎所有網站、App、作業系統的「搜尋」功能，都長一樣 —— 一支斜斜的放大鏡？
它不是天生的「搜尋符號」。這背後有一段設計史，還有一點文化巧合。
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2026-8 月-14 | 醫療
🏺 傳統功效（《神農本草經》）
《神農本草經》原典記載：「決明子，味鹹，平。主青盲，目淫、膚赤、白膜，眼赤痛、淚出。久服，益精光，輕身。生川澤。」
補充說明： 決明子以「決明」為名，即「使目明」之義。《本經》所言「青盲」指視力漸失、不痛不癢之慢性目疾（近似現代之青光眼、視神經萎縮等）— 部分傳抄版本作「青芒」，實為「盲」之形近誤字。後世民間又稱「草決明」「馬蹄決明」「假綠豆」；須注意與同屬植物「望江南」（Cassia occidentalis ，部分地區亦俗稱草決明）區分 — 望江南種子含肝毒性成分，不可混用誤食。
決明子（Cassia Seed，Semen Cassiae）為豆科（Fabaceae）植物決明 Cassia obtusifolia L. 或小決明 Cassia tora L. 的乾燥成熟種子。一年生半灌木狀草本，高 0.5–2 公尺，偶數羽狀複葉，小葉 2–4 對，夏秋間開黃色花，莢果細長、呈四稜柱形，內含種子多數；種子菱狀方形、綠棕色有光澤，狀如馬蹄，故有「馬蹄決明」之稱。主產中國安徽、江蘇、四川、浙江、廣西等地，多栽培或野生於向陽山坡、河邊。秋季果實成熟時採收莢果，曬乾、打下種子、除去雜質；生用或炒用（炒決明子瀉下力緩和、香氣增強，為藥膳茶飲常用）。
《本經》以決明子為「目疾要藥」，所載主治皆圍繞眼部：青盲、目淫（淚液浸淫）、膚赤白膜（白睛紅赤、翳膜遮睛）、眼赤痛淚出（目赤腫痛、迎風流淚），並稱「久服益精光、輕身」，屬上品養生明目之藥。後世本草對其認識更為豐富：《本草綱目》李時珍言決明子「明目、祛風、除熱」，並稱「久服益精光」；《藥性論》謂其「利五臟，除肝家熱」；《本草求真》譽為「治目收淚要藥」。除明目之外，後世醫家亦重視其「潤腸通便」之功 — 決明子質潤多脂，性滑利，《本草備要》載其能「利五臟，明目，治青盲內障」；民間更以決明子炒後泡茶，取其清肝明目、潤腸通便之效，為藥食兩用之代表藥材。
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2026-8 月-12 | 醫療
🏺 傳統功效（《神農本草經》）
《神農本草經》原典記載：「天名精，味甘寒。主治瘀血血瘕欲死，下血，止血，利小便，除小蟲，去痹，除胸中結熱，止煩渴。久服輕身耐老。一名麥句姜，一名蝦蟆藍，一名豕首。生川澤。」
補充說明： 天名精在《神農本草經》中一名「豕首」（豬頭）、「麥句姜」、「蝦蟆藍」。後世本草將本植物之乾燥成熟果實單獨入藥，稱「鶴蝨」（Fructus Carpesii），並收載於《中國藥典》作為驅腸蟲之要藥 — 天名精（全草）與鶴蝨（果實）實為同一植物之不同藥用部位。
天名精（Carpesium）為菊科植物天名精 Carpesium abrotanoides L. 的乾燥全草，多年生草本，高約 30–100 公分，莖直立、上部多分枝，全株密被短柔毛；葉互生，下部葉橢圓狀披針形，邊緣具不規則鋸齒；頭狀花序多數沿莖枝腋生，花冠黃色、皆為管狀花；瘦果細小，形似蝨狀。主產中國華東、華中、華南、西南及東北各省，多生於山坡、路旁、林緣與溪邊濕潤之地。全草於夏秋開花結果期採收，洗淨曬乾；鶴蝨則於秋季果實成熟時採收，除去雜質、曬乾生用。其味苦、辛，性寒（《本經》言「味甘寒」），歸肝、肺經；果實鶴蝨味苦、辛，性平，有小毒。
《本經》所載主治，以「除小蟲」為天名精最核心之功效 — 即驅除腸道寄生蟲，此為本藥流傳兩千年之主要用途。「瘀血血瘕欲死，下血，止血」言其能破瘀血、散癥瘕，對瘀血積聚所致之腹中癥塊、出血諸證，能下血（活血祛瘀）而後止血（瘀去新生），具雙向調節之功；「利小便」「除胸中結熱」「止煩渴」則為其清熱利濕、生津止渴之效，凡濕熱內蘊、胸膈鬱熱者可用。「久服輕身耐老」承上品養生之通例，然因鶴蝨有小毒，後世臨床多作驅蟲之專藥，鮮少久服。
後世本草對天名精的認識更加具體。《本草綱目》李時珍總結天名精「能破血生肌，解毒殺蟲」，主治喉痹、牙痛、瘧疾、蟲積諸證；其果實鶴蝨更被歷代醫家列為殺蟲要藥，《本草求真》稱「鶴蝨，殺蟲之藥也」。古方如《太平惠民和劑局方》化蟲丸、《聖濟總錄》鶴蝨散等，皆以鶴蝨為君藥，配伍使君子、檳榔、苦楝皮等驅殺蛔蟲、蟯蟲、絛蟲。
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2026-8 月-10 | 醫療
🏺 傳統功效（《神農本草經》）
《神農本草經》原典記載：「漏蘆，味苦鹹寒。主治皮膚熱，惡瘡疽痔，濕痹，下乳汁。久服輕身益氣，耳目聰明，不老延年。一名野蘭。生山谷。」
漏蘆（Rhaponticum）為菊科植物祁州漏蘆 Rhaponticum uniflorum (L.) DC. 的乾燥根，為多年生草本，高約 30–80 公分，莖直立，密被白色綿毛，基生葉與下部莖葉羽狀深裂，頭狀花序單生於莖頂、花冠淡紫紅色，形似「漏蘆」倒垂之狀；主產中國東北、華北、西北地區（河北祁州一帶為道地產區）。另有同科植物藍刺頭 Echinops latifolius Tausch（禹州漏蘆）亦作漏蘆使用。春、秋二季採挖根部，除去泥沙與殘莖，曬乾入藥。其味苦、性寒，歸胃經，為本草學中清熱解毒、消癰排膿、通乳下乳之要藥。
《本經》所載「主治皮膚熱，惡瘡疽痔」，指漏蘆能清解陽明之熱毒，凡皮膚熱毒、癰腫瘡瘍、疽痔膿血諸證皆可用之。漏蘆味苦能泄、性寒能清熱，苦寒沉降直入陽明胃經與大腸，故善治熱毒壅滯於肌膚血脈所致的瘡瘍腫痛。「濕痹」言其能祛濕通絡，濕熱痹阻關節者亦堪運用；「下乳汁」為漏蘆最具特色的功效 — 產後乳絡不通、乳汁不下者，漏蘆能清熱通絡、宣壅下乳，與王不留行、穿山甲、通草等配伍，為婦科通乳名方（如漏蘆散）之核心藥物。「久服輕身益氣，耳目聰明，不老延年」承上品藥物養生延年之通例，言其清熱而不傷正、久服可輕身明目。因其「一名野蘭」，古本草亦以「野蘭」稱之。
後世本草對漏蘆的認識進一步深化。《本草綱目》李時珍總結：「漏蘆，下乳汁、消熱毒、排膿、止血、生肌、殺蟲，故東垣以為手、足陽明藥，而古方治癰疽發背，以漏蘆湯為首稱也。」《本草經疏》闡釋：「漏蘆，苦能下泄，鹹能軟堅，寒能除熱，寒而通利之藥也，故主皮膚熱，惡瘡疽痔，濕痹，下乳汁。」金元醫家李東垣將漏蘆定位為手足陽明經藥，治癰疽發背以「漏蘆湯」為首方，確立其在瘍科的重要地位。現代中藥學將其歸類為清熱解毒藥，凡熱毒瘡瘍、癰疽發背、乳癰腫痛、乳汁不下者，皆為常用。
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2026-8 月-09 | 保健 , 西醫 , 醫療
更新日期：2026 年 8 月（第二版 — 前驅物與 NAD⁺ 本體深度比較）
摘要
NAD⁺（菸鹼醯胺腺嘌呤二核苷酸）是細胞內最重要的輔酶之一，參與能量代謝、DNA 修復、表觀遺傳調控與免疫發炎反應。隨年齡增長，人體 NAD⁺ 濃度顯著下降，被認為是衰老與年齡相關疾病的重要分子基礎。目前臨床上補充 NAD⁺ 的策略可分為兩大類：前驅物補充 （菸鹼酸 NA、菸鹼醯胺 NAM、菸鹼醯胺核苷 NR、菸鹼醯胺單核苷酸 NMN）與 NAD⁺ 本體直接補充 （口服脂質調控配方 LNAD⁺、靜脈輸注）。2025–2026 年多項高品質人體研究徹底改變了我們對這些策略的理解：Nature Metabolism 首次頭對頭比較 NR/NMN/NAM（65 人 RCT）證實 NR 與 NMN 透過腸道菌轉換為菸鹼酸、經 Preiss–Handler 途徑慢性提升循環 NAD⁺，而 NAM 僅有急性短暫效應；GeroScience 發表口服 LNAD⁺ 的雙盲 RCT，顯示 NAD⁺ 本體可選擇性提升細胞內 NAD⁺（+53%）而不改變循環濃度 — 與前驅物形成互補的「隔室選擇性」。本文以全文文獻為基礎，為臨床醫師整理 NAD⁺ 生物學、各種補充策略的實證比較、最新研究進展與實務建議。
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2026-8 月-08 | 中醫 , 醫療
你可能不知道，化療最折磨人的，往往不是掉髮或噁心，而是「手腳麻痛」。
高達 八成 接受含鉑類化療（例如大腸癌常用的 XELOX 療程）的癌症患者，會出現「化療引起的周邊神經病變」（簡稱 OIPN）——手腳麻木、刺痛、灼熱感，嚴重時連拿筷子、扣釦子、走路都困難，甚至可能長期存在，影響生活品質。然而，目前有效的「預防」方法非常有限。
2026 年 7 月發表在國際知名期刊《Phytomedicine》的一篇大型研究，給了我們一個振奮的答案：黃耆桂枝五物湯 ，這帖出自東漢張仲景《金匱要略》的千年古方，能將嚴重神經病變的發生率從 38.6% 降到 21.3%——風險下降 57% 。
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